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浅谈硬膜外神经阻滞治疗扩张性心肌病及心力衰竭

浅谈硬膜外神经阻滞治疗扩张性心肌病及心力衰竭

  • 分类:科研工作
  • 作者:
  • 来源:
  • 发布时间:2013-12-31 13:53
  • 访问量:

【概要描述】  以治疗扩张性心肌病及各种心脏病所致的心力衰竭的硬膜外神经阻滞技术已经走过12个春秋,12年以来共收治来自21个省,2个自治区,3个直辖市,共141个市县。,共收患者2080人,其中扩张型心肌病1237人次,心衰得以纠正,超声心动图所示:射血分数增加5-25,心腔平均缩小3-12mm;病人住院次数明显减少,生活质量提高,死亡率亦明显降低。   心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,其发病和死亡极高,是21世纪心血管医生面临的重大课题之一。近年来随着分子和细胞生物学的发展,认识到神经内分泌的持续激活参与了心力衰竭的进行性变。已知重度心衰患者多有交感兴奋和低迷走神经张力,所以通过抑制交感神经系统,保护心脏功能,改善心肌顺应性,维持最有效的作功。   心力衰竭时心脏收缩功能障碍,机体产生一系列代偿反应以维持组织灌注,其中最重要的是交感神经系统兴奋性增加。交感神经系统兴奋性增加,但是长期慢性的交感神经系统信号传导的异常激活却对心脏功能产生负面影响,从而降低心肌收缩功能,使心衰进一步恶化,导致心脏的收缩功能进一步受损,并产生心肌重构。因此,可以通过拮抗交感神经的异常兴奋,消除心脏不良的信号转导,以达到治疗心衰的目的。近年来,大量心衰患者应用β受体阻滞剂后,阻滞交感神经异常信号的传导,心功能及预后明显好转,也支持了这一观点。   本研究通过阻滞胸段心区交感神经,减少交感神经冲动的发放,干预其对心衰的不良信号转导,改善心功能及心肌重构,以达到治疗心衰的目的。   多年究研究发现,阻滞胸段交感神经后,心衰患者的心功能得到明显改善,心肌收缩力明显增强,从而纠正心衰是交感神经系统异常的信号转导,改善心脏功能及心肌重构。   自开展硬膜外治疗以来我们治疗的病种在逐渐扩大,由刚开始的扩张形心肌病、冠心病心绞痛扩展到风湿性心脏病、甲亢性心脏病、先天性心脏病、肺心病等各种心脏病所引起的心力衰竭且病人的年龄由12岁-85岁,均取得非常好的的疗效,得到患者及家属的认可。我们接受安装起搏器的确患者18人,搭桥术后及植入支架的患者20余人,术后仍反复出现心绞痛及心力衰竭经过硬膜外治疗后满意出院,我们接收干细胞移植、先心病室缺修补术后仍心衰各一人。   综上所述,胸段交感神经阻滞治疗通过拮抗心脏异常兴奋的交感神经系统信号转导,可以明显改善心脏收缩功能,并且改善心肌重构,可以成为一种治疗心衰的新方法。

浅谈硬膜外神经阻滞治疗扩张性心肌病及心力衰竭

【概要描述】  以治疗扩张性心肌病及各种心脏病所致的心力衰竭的硬膜外神经阻滞技术已经走过12个春秋,12年以来共收治来自21个省,2个自治区,3个直辖市,共141个市县。,共收患者2080人,其中扩张型心肌病1237人次,心衰得以纠正,超声心动图所示:射血分数增加5-25,心腔平均缩小3-12mm;病人住院次数明显减少,生活质量提高,死亡率亦明显降低。

  心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,其发病和死亡极高,是21世纪心血管医生面临的重大课题之一。近年来随着分子和细胞生物学的发展,认识到神经内分泌的持续激活参与了心力衰竭的进行性变。已知重度心衰患者多有交感兴奋和低迷走神经张力,所以通过抑制交感神经系统,保护心脏功能,改善心肌顺应性,维持最有效的作功。

  心力衰竭时心脏收缩功能障碍,机体产生一系列代偿反应以维持组织灌注,其中最重要的是交感神经系统兴奋性增加。交感神经系统兴奋性增加,但是长期慢性的交感神经系统信号传导的异常激活却对心脏功能产生负面影响,从而降低心肌收缩功能,使心衰进一步恶化,导致心脏的收缩功能进一步受损,并产生心肌重构。因此,可以通过拮抗交感神经的异常兴奋,消除心脏不良的信号转导,以达到治疗心衰的目的。近年来,大量心衰患者应用β受体阻滞剂后,阻滞交感神经异常信号的传导,心功能及预后明显好转,也支持了这一观点。

  本研究通过阻滞胸段心区交感神经,减少交感神经冲动的发放,干预其对心衰的不良信号转导,改善心功能及心肌重构,以达到治疗心衰的目的。

  多年究研究发现,阻滞胸段交感神经后,心衰患者的心功能得到明显改善,心肌收缩力明显增强,从而纠正心衰是交感神经系统异常的信号转导,改善心脏功能及心肌重构。

  自开展硬膜外治疗以来我们治疗的病种在逐渐扩大,由刚开始的扩张形心肌病、冠心病心绞痛扩展到风湿性心脏病、甲亢性心脏病、先天性心脏病、肺心病等各种心脏病所引起的心力衰竭且病人的年龄由12岁-85岁,均取得非常好的的疗效,得到患者及家属的认可。我们接受安装起搏器的确患者18人,搭桥术后及植入支架的患者20余人,术后仍反复出现心绞痛及心力衰竭经过硬膜外治疗后满意出院,我们接收干细胞移植、先心病室缺修补术后仍心衰各一人。

  综上所述,胸段交感神经阻滞治疗通过拮抗心脏异常兴奋的交感神经系统信号转导,可以明显改善心脏收缩功能,并且改善心肌重构,可以成为一种治疗心衰的新方法。





  • 分类:科研工作
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  以治疗扩张性心肌病及各种心脏病所致的心力衰竭的硬膜外神经阻滞技术已经走过12个春秋,12年以来共收治来自21个省,2个自治区,3个直辖市,共141个市县。,共收患者2080人,其中扩张型心肌病1237人次,心衰得以纠正,超声心动图所示:射血分数增加5-25,心腔平均缩小3-12mm;病人住院次数明显减少,生活质量提高,死亡率亦明显降低。

  心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,其发病和死亡极高,是21世纪心血管医生面临的重大课题之一。近年来随着分子和细胞生物学的发展,认识到神经内分泌的持续激活参与了心力衰竭的进行性变。已知重度心衰患者多有交感兴奋和低迷走神经张力,所以通过抑制交感神经系统,保护心脏功能,改善心肌顺应性,维持最有效的作功。

  心力衰竭时心脏收缩功能障碍,机体产生一系列代偿反应以维持组织灌注,其中最重要的是交感神经系统兴奋性增加。交感神经系统兴奋性增加,但是长期慢性的交感神经系统信号传导的异常激活却对心脏功能产生负面影响,从而降低心肌收缩功能,使心衰进一步恶化,导致心脏的收缩功能进一步受损,并产生心肌重构。因此,可以通过拮抗交感神经的异常兴奋,消除心脏不良的信号转导,以达到治疗心衰的目的。近年来,大量心衰患者应用β受体阻滞剂后,阻滞交感神经异常信号的传导,心功能及预后明显好转,也支持了这一观点。

  本研究通过阻滞胸段心区交感神经,减少交感神经冲动的发放,干预其对心衰的不良信号转导,改善心功能及心肌重构,以达到治疗心衰的目的。

  多年究研究发现,阻滞胸段交感神经后,心衰患者的心功能得到明显改善,心肌收缩力明显增强,从而纠正心衰是交感神经系统异常的信号转导,改善心脏功能及心肌重构。

  自开展硬膜外治疗以来我们治疗的病种在逐渐扩大,由刚开始的扩张形心肌病、冠心病心绞痛扩展到风湿性心脏病、甲亢性心脏病、先天性心脏病、肺心病等各种心脏病所引起的心力衰竭且病人的年龄由12岁-85岁,均取得非常好的的疗效,得到患者及家属的认可。我们接受安装起搏器的确患者18人,搭桥术后及植入支架的患者20余人,术后仍反复出现心绞痛及心力衰竭经过硬膜外治疗后满意出院,我们接收干细胞移植、先心病室缺修补术后仍心衰各一人。

  综上所述,胸段交感神经阻滞治疗通过拮抗心脏异常兴奋的交感神经系统信号转导,可以明显改善心脏收缩功能,并且改善心肌重构,可以成为一种治疗心衰的新方法。





 

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